iis如何做网站管理器,木马设计公司官网,0505网页制作与网站建设,办公空间设计装修来源#xff1a;生物通密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员证明#xff0c;SWI/SNF复合物有助于获取癌基因可以结合的增强子#xff0c;并驱动癌症中的下游基因表达。降解这个复合体的亚基会阻断癌基因。这一发现揭示了一种治疗由不同基因驱动的前列腺癌的新方法#x… 来源生物通密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员证明SWI/SNF复合物有助于获取癌基因可以结合的增强子并驱动癌症中的下游基因表达。降解这个复合体的亚基会阻断癌基因。这一发现揭示了一种治疗由不同基因驱动的前列腺癌的新方法这些基因驱动占所有前列腺癌的90%以上。前SWI/SNF允许致癌转录后SWI/SNF在致癌转录中失活。研究证明了一种治疗靶向增强剂成瘾癌症的新方法。染色质降解物可以阻止转录因子引发癌症这可能成为超过90%的前列腺癌的潜在治疗方法。虽然研究人员已经发现了几个导致前列腺癌的基因但发表在《自然》杂志上的一项新研究揭示了控制这些线的木偶主人——致癌基因如雄激素受体、FOXA1、ERG和MYC是“线”控制木偶的主人是一种叫做SWI/SNF的染色质重塑复合体它控制着DNA的排列和压缩方式使之与细胞核相适应。这个复合物的一个关键亚基提供了能量来解开DNA以提供进入增强子元素的途径加速癌症驱动基因的表达。在目前的研究中密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员证明SWI/SNF复合物有助于获得癌基因可以结合的增强子并驱动癌症中的下游基因表达。降解这个复杂的亚基会阻断致癌基因就像切断木偶主人的绳子一样。这一发现揭示了一种治疗由不同基因驱动的前列腺癌的新方法这些基因驱动占所有前列腺癌的90%以上。在人类细胞中DNA紧密地包裹在组蛋白(统称为染色质)周围。这对所有基于DNA的过程形成了物理障碍。专门的蛋白质机制已经进化消耗能量和调节DNA的物理状态以实现其功能激活。这些复合物与被称为转录因子的dna结合调节因子密切配合传递不同的细胞身份和功能。“这是在癌症中首次证明阻断染色质通路可以作为治疗癌症的途径。通过压缩这些增强子元素周围的染色质转录因子被阻止与促进癌症的增强子元素结合”该研究的作者Arul M. Chinnaiyan医学博士说他是密歇根转化病理学中心主任和密歇根医学病理学和泌尿学S.P. Hicks教授。研究人员观察了几种表达不同致癌基因的前列腺癌模型。他们发现阻断SWI/SNF复合物可以减缓癌细胞生长并诱导细胞死亡特别是在FOXA1或雄激素受体驱动的肿瘤中。对良性前列腺细胞没有影响。在正常的开发过程中SWI/SNF复合体是必不可少的。“正常细胞可以在默认的基因转录水平下生存但癌细胞对这些增强区域特别上瘾。他们需要获得这些增强子来提高致癌靶点的表达”Chinnaiyan说。SWI/SNF复合体的成分在许多癌症中发生突变但很少在前列腺癌中发生。由雄激素受体或FOXA1驱动的前列腺癌对SWI/SNF降解物更敏感甚至比亚单位突变的癌症更敏感。Chinnaiyan说:“在没有突变的情况下只有致癌转录因子参与前列腺癌细胞对这种降解物非常敏感甚至比该途径的一个组成部分发生突变的肺癌更为敏感。通过使SWI/SNF复合物失效我们看到了对某些癌症的优先活性并且在正常细胞或正常组织中没有毒性。这对于使用针对这一途径的化合物的临床研究来说是个好兆头。”这也表明了将这种方法用于其他类型的癌症的可能性这些癌症对致癌转录因子上瘾包括一些多发性骨髓瘤和其他血癌。研究人员使用了由印度Aurigene发现技术公司开发的SWI/SNF降解剂。这些化合物正在被开发用于未来的临床试验。Rogel团队将继续研究这种复合物的生物学帮助开发针对这种复合物的化合物并评估其他类型的癌症可能对这种方法有反应。对于前列腺癌他们正在实验室探索一种使用SWI/SNF降解剂和抗雄激素疗法的联合疗法。这种方法还没有进行临床试验。参考文献Targeting SWI/SNF ATPases in enhancer-addicted prostate cancer未来智能实验室的主要工作包括建立AI智能系统智商评测体系开展世界人工智能智商评测开展互联网城市大脑研究计划构建互联网城市大脑技术和企业图谱为提升企业行业与城市的智能水平服务。每日推荐范围未来科技发展趋势的学习型文章。目前线上平台已收藏上千篇精华前沿科技文章和报告。 如果您对实验室的研究感兴趣欢迎加入未来智能实验室线上平台。扫描以下二维码或点击本文左下角“阅读原文”
